POS机人的读书知识是一种种使折算机设计可从数值高中习知识并搞出预估或决策制定的技木。它是人工成本智能化（AI）的某个比较重要性结点，注意有赖于于解析学、调优策略和折算机完美的的方式。POS机人的读书知识在肉瘤探究中串演着愈来愈越比较重要性的英雄，在肉瘤生物工程标签物、原子临床评估、性类药发觉了和设计建设等的领域中范围广用。比方说进行POS机人的读书知识解析肉瘤染色体组数值，辨认与肺癌相应的的染色体进化和甲基化，设计建设肉瘤中期评估的预估仿真模型；在性类药发觉了具体步骤，POS机人的读书知识就能够预估小原子性类药与靶点的融入效率，降速性类药筛分具体步骤。 这段时间，来于哈佛大学药职业学院的实验员规划设计一种应用于AKT和EZH2多重仰药制剂的三阴乳腺癌癌中药治疗最简单的方法，并通过机气学习培训需求和搭配了见效刺激性性預测建模方法，各种相关成效说出在Nature杂志上。

三阴性化甲状腺癌癌（TNBC）是最具入侵性的甲状腺癌癌亚型，的复发率率最多。后期TNBC的包括改善准则是参与周身放疗药结合免疫性改善，或分次周身放疗药；不过，改善影响通常情况下间隔时间段时间段很短。为此，急切要求要求发掘更有效果的改善策略。 PI3K网络信号径路的结构部件是潜在的的缓解靶点，因在不低于70%的TNBC病患者中，PIK3CA、AKT1或PTEN均进行了变化。当然，与的激素多巴胺受体呈阳性乳房增生癌亚型相对来说，近年尚不明白TNBC是否能够会对PI3K径路抑制性剂导致症状，相应会导致什么样症状。 探究的人员运用TNBC上皮血受损神经细胞系和小鼠型号自测了AKT促使剂和组蛋白酶甲基传递酶EZH2促使剂协同用到能可行消灭掉癌肿上皮血受损神经细胞，有趣，的是简单用到里面其中一种促使剂对癌肿没可行果。之后笔者运用转录组测序和身上荧光显像等技术设备证明了EZH2和AKT促使剂可驱动软件TNBC上皮血受损神经细胞两极分化，促使其转变回成管腔样（luminal-like）上皮血受损神经细胞感觉，这里是三重促使剂抗癌肿反应的重要的原因。 探讨人工整合管腔组织两极差异性的关键性调结系数GATA3探讨了两级减弱剂的意义规则。探讨看到EZH2减弱能打开浏览器了促进子编码队列上的刺绣质最终得以调结GATA3的表答。AKT的减弱能阻拦FOXO1的磷酸性反应，并启用FOXO1在促进子和再启动子编码队列上的根据。若果组织两极差异性，EZH2和AKT减弱剂就能在劫持蜕化期间中的讯号大分子来带动组织凋亡。进一种步，一种期间在介导IL-6—JAK1—AT3通道，启用促凋亡蛋白质BMF的表答来保证 的。

EZHE/AKT选择性可以抑药制剂的治疗TNBC的功能系统方式图

（图源Schade AE, et al., Nature, 2024） 钻研表示EZH2和AKT治理和改善剂方法TNBC細胞系展示太刺激性脆弱型和抗药性型，于钻研成员应用于机械学会设计了中药制剂方法响应的估计建模 。先要选定了15个細胞系（收录10个太刺激性脆弱細胞系和5个抗药性細胞系）的转录组信息集，通过太刺激性脆弱型和抗药性型的差距展示爱遗传表观遗传集（5组全局变量名）充当魔鬼训练集，自后选定随即数原始林和兼容向量机法求流程图在校园营销推广活动的环节之中所构建估计建模 并应用留一重叠查验攻略 （leave-one-out cross-validation）查验建模 估计能力。通过估计能力准确度性，钻研成员选定差距因数大过5倍的差距展示爱遗传表观遗传集充当全局变量名和随即数原始林法求流程图充当最好的的估计建模 。后面我们应用TCGA中TBNC组织机构样例的转录组信息库充当独特查验集对估计建模 来进行了查验，估计结杲表示55%的样例相对于EZH2/AKT双重国籍治理和改善剂方法是太刺激性脆弱的，这一种表示与本钻研中細胞系的太刺激性脆弱率（60%）类似的。

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（图源Schade AE, et al., Nature, 2024） 以上，本深入分析为这样的极度侵蚀性性癌症类型、选定好几个种有我希望的诊治措施，并说一目了然接触管控的表观显性基因酶要怎样将癌症与至癌贫瘠性隔绝而来。以上深入分析还阐明了阴茎发育组织性活性聊天细胞膜死路线要怎样被用在诊治益处。

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基准论文资料：

Schade AE, Perurena N, Yang Y, et al. AKT and EZH2 inhibitors kill TNBCs by hijacking mechanisms of involution. Nature. Published online October 9, 2024. doi:10.1038/s41586-024-08031-6B1