原发性卵泡功能性性不全（POI）后果3.7%的四十岁以上女性不，其表现形式为卵泡功能性性减退症和不育症。只不过寿胎丸（STW）快速可用于内的分泌调节器，但其医治POI的规则尚不指明。共有POI理论研究重要关注新闻卵泡神经损伤，而女性子宫疾病转化极其与卵泡的共同的作用并未说明。

近日，浙江省工业园大学本科陈素红讲解公司在Journal of Ethnopharmacology杂志上发表题为“Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency”文章。研究利用中药成分鉴定和网络药理学鉴定了三七的活性成分及其作用靶点，发现寿胎丸可能通过协同调控EGFR/PI3K/AKT通路，抑制生殖器官细胞凋亡，为卵巢早衰治疗提供新策略。拜谱生物学为该研究提供DIA球蛋白组学检测分析服务。

英语主题：Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency（Journal of Ethnopharmacology）

2英文题头：寿胎丸协同抑制内生殖器官凋亡：原发性卵巢功能不全中EGFR/PI3K/AKT通路的协同调控

企业机关单位：浙江工业大学

调查食材：卵巢组织

拜谱供应的技术：DIA蛋白酶组学

新技术路经：

探究的结果

01、寿胎丸有效成分亲子鉴定及网路药理学学数据分析

按照质谱研究概述寿胎丸组成，总签别到253种类无机化合物。选泽72种OB值>28%的类无机化合物用作STW的抗逆性组成，使用互联网药学学研究概述，经拓补研究概述淘汰出46个关键靶点（如ESR1/2、BCL2、CASP3），主要是相关荷尔蒙肾上腺素受体和凋亡缓解（图1A-B）。关键靶点相关系数聚集于PI3K-AKT、HIF-1等的信号环路，推断STW按照缓解EGFR/PI3K/AKT环路克制男性生殖部位组织细胞凋亡，导致缓和POI（图1C-E）。

图1 STW互联网药理学学分折

02.寿胎丸进行治疗工作机制深入研究

通过小鼠模型，证明寿胎丸改善了POI小鼠整体健康状况，重新平衡了荷尔蒙，使发情周期正常化，并促进了卵泡发育和子宫内膜修复。后续利用DIA球蛋白组学，对正常、疾病和寿胎丸治疗小鼠进行检测，发现膜受体蛋白EGFR和PI3K/AKT通路在STW增强POI小鼠卵巢功能方面起着至关重要的作用（图2C-G）。

图2 蛋白酶组学分析一下

要想进那步相一致STW对POI完成治疗帮助的大原子核理论知识，完成了大原子核连接分折，木犀草素、山奈酚、针叶醛、羊肚菌素和槲皮素也许是STW的基本营养成分，患者也许可以通过在大原子核平行上涨节EGFR/PI3K/AKT通道中的人体细胞凋亡血清来发挥出来抗POI帮助（图3A-G）。

图3 原子核项目对接

上面結果显示信息STW的做用规则触及凋亡。调查使用TUNEL图标和IHC查重显示，STW能有效增多POI小鼠卵泡和卵巢的凋亡组织数，上浮BCL2技术水平，降低BAX展现（图4A-J）。还有，STW还系统激活了EGFR/PI3K/AKT数据信号信号通路，得以解决内生殖健康心脏的凋亡。

图4 STW对的子宫和的子宫体细胞凋亡的影晌

优秀文章工作小结

本研发取决于，STW按照激发EGFR/PI3K/AKT数字信号通道，抑止子官卵巢和子官內膜厚度厚度癌细胞凋亡，利于卵泡生长发育、子官內膜厚度厚度容受性和刺激素的调节（图5）。

图5 STW能够 EGFR/PI3K/AKT信号通路调控POI建模小鼠内部管理生殖中心器宫细胞核凋亡的长效机制

拜谱个人心得体会

本通过研究UHPLC-MS/MS和网络药理学，明确了STW治疗POI的靶点、通路和成分，并进一步验证了STW的作用机制。拜谱生物工程为该研究提供DIA蛋白酶组学检测分析服务。拜谱生物体可提供完善成熟的蛋清质组学、表达蛋清质组学、分解组学、转录组学等多组学产品技术服务体系，整合多组学数据进行深入挖掘分析，全面解析机制机理，助力高分文章发表！

针对中药研究，拜谱动物可提供一套完整的解决方案，一文药草的因素鉴定费到入靶活性酶因素的选择，从功用数据网络的创设到功用靶点的身上休外核验，再到有趣方的优化调整和西药现化化的助推，每一步都紧密相连，环环相扣，形成了一个完整的逻辑链条。欢迎致电咨询！

决定性期刊论文

Zhang YP, Dong SM, Li ZY, et al. Shoutai Pill synergistically inhibits internal reproductive organ apoptosis: coordinated EGFR/PI3K/AKT modulation in primary ovarian insufficiency. J Ethnopharmacol. 2025;352:120247.